孩子矮小,主要分为非疾病性和疾病性两种。常见非疾病性矮小有家族遗传性矮小和体质发育迟缓等,他们的共同特点是:出生时较为矮小,但出生后生长速度正常,身高始终低于正常人。要使这类孩子促进长高,最好的方法是增强营养、加强运动、保证睡眠和防治疾病。充足的营养是长高的重要物质基础,蛋白质、钙、锌等元素是人体重要的细胞组成成份;纵向运动尤其是长期锻炼能促进人体自身分泌更多的生长激素,有助长高;充足的睡眠也能使生长激素分泌更多,因为生长激素是脉冲式分泌的,分泌高峰往往在晚上深睡眠时出现。常见的疾病性矮小有营养不良性矮小、生长激素缺乏症、真性性早熟、晚发性甲状脉功能低下、先天性卵巢发育不全、软骨发育不良、严重佝偻病、先天性心脏病等。这些疾病的共同特点是增高缓慢,年身高增长值低于同龄标准,表现为随年龄增大身高与同龄儿童差距逐渐加大。常见疾病性矮小的儿童中,有的因为智力正常,在班上学习成绩尚好,故未引起家长、老师的注意。实际上,对这类孩子更应该及时就诊,尽早采取治疗手段,绝大部分通过治疗可以生长到理想高度。·钙剂与增高无关钙是骨骼的重要组成成分,所以不少父母认为多补钙会促进孩子长高,有些“增高药”的主要成分就是钙。其实,补钙与增高是两码事,钙作为骨骼的构成成分,既不能影响生长发育的快慢,也无法左右骨骼的长度及生长情况。如果是佝偻病导致的缺钙,主要表现为骨骼畸形,而一般身高较均匀的矮个子,骨骼是没有问题的。通常意义下的补钙,是及时补充体内流失的钙,以维持骨骼密度。补钙并不能使骨骼变长,甚至也无法使骨骼变粗,而且钙摄入过多,反而易导致便秘等不良现象,影响长高。·蛋白质缺乏时,补锌无济于事缺锌可使生长激素分泌减低,从而引起发育停滞、骨骼发育障碍。但是即使家长注重为孩子补锌,却依然于身高收效甚微,这是为什么呢?原因在于:一方面正常饮食下的儿童并不缺锌;另一方面有些儿童虽然缺锌,但这并不是导致他们身材矮小的原因,实质上只是缺乏蛋白质而已。锌在人体内以与蛋白结合的形式存在,只有在其它营养平衡的前提下,补锌才有作用。家长们要清楚地认识到:锌并无直接促进生长的作用,而且给孩子补多了还会出现锌中毒,导致肝、生殖系统的损害,严重者会导致不育。对身材矮小的孩子,家长应该带其到正规医院做系统检查,找出病因,对症下药,切不能盲目滥用广告药物,致使孩子失去骨骼生长的最佳时机而导致终生身材矮小。
糖尿病的诱因是很多的,生活中很多的人是会患上这种疾病的严重的伤害了患者的生活,但是患上这种疾病的时候要注意及时的治疗,但是饮食也是很重要的,如何既吃得健康,又节省时间呢?1.用全麦做主食:从超市购买100%的全麦食物,如可以用微波炉加热食用的全麦汉堡,不含糖、即冲即食的燕麦粥等。2.多吃富含纤维素的食物:每餐中至少要摄入8克纤维素类食物,可以减缓进食后血糖升高的速度,同时预防心脏病的发病风险。富含可溶解纤维素的食品包括:豆类食物、水果、蔬菜等。3.用橄榄油拌凉菜,有助于降低血糖。4.多吃含饱和脂肪酸较少的食物:如鱼类、瘦牛肉、猪里脊肉和无皮的禽肉、豆制品、脱脂奶制品等。5.少吃精加工的谷物和碳酸饮料。6.事先计算每餐应摄入的营养,用小盘子盛放食物。7.减慢吃饭的速度:吃饭快的人会吃得更多,因为通常大脑至少需要20分钟才能接收到已经吃饱了的信息。8.取消晚上的甜食:不要在临睡前加餐或吃甜品,除非你的血糖非常低或者这一顿的加餐是你的医生要求的。
“糖尿病并不可怕,可怕的是糖尿病并发症”,很多糖尿病患者都听说过这句话,那么,究竟是什么原因导致糖尿病并发症的出现?糖尿病并发症的危害又是什么呢?糖尿病的高并发症发生率,导致了高致死率和高致残率,这是糖尿病可怕的重要原因之一。研究表明,糖尿病发病后10年有30%~40%的患者至少会发生一种并发症。视网膜病变在病程为10年和15年后,有40%~50%和70%~80%的患者并发该病。大约有10%的患者在起病15年后会发展成严重的视力损伤,而2%的患者将完全失明。神经病变患病率在糖尿病病程为5年、10年、20年后分别可达到30%~40%、60%~70%和90%。糖尿病患者心血管病发生的危险性较一般人群增加2~4倍,并且发病年龄提前。由于糖尿病患者的血管和神经病变,常导致足部溃疡,进而截肢。从死因上看,糖尿病患者的死因主要是各种并发症。其中,缺血型心脏病是糖尿病患者死亡的最主要原因,占糖尿病患者死亡的60%~80%。脑血管疾病引起大约10%的死亡,其死亡率是非糖尿病患者的2倍。糖尿病肾病一般占死亡总数的10%~30%,发病年龄越小,糖尿病肾病导致的死亡比例就越高。针对糖尿病并发症的治疗,糖尿病患者应该特别的重视,结合医生的建议,定期复查,以预防和及早发现并发症的出现。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 患者女,20天怀疑先天性甲状腺功能低下 做了检查测定值15,又测一次13.现在需要复测。 能看看是不是先天性甲状腺功能低下?如果是怎么治疗?河南省人民医院内分泌科汪艳芳:你好!新生儿甲低主要表现为T4低,TSH高,如脐血小于6ug/dl,TSH大于80mU/L,应考虑甲低。生后3-5天T4小于7ug/dL,TSH大于20mU/L,应考虑甲低。7天以后,T4小于6ug/dL,TSH大于50mU/L,提示原发甲低,如T4介于6-11ug/dL,TSH20-60mU/L,为可疑,应复查。根据你的孩子的指标,应问题不大,可查甲功三项另外1-4个月婴儿T4 7.2-14.4ug/dl, TSH<2.5mU/L,-12月婴儿 T4 7.8-16.5ug/dl,TSH 0.6-6.3mU/L治疗上应用左甲状腺素钠片, 新生儿每日10-15ug/kg,1-6个月,每日6-10ug/kg,7-12个月,每日6-8ug/kg,2岁以上,每日4-5ug/kg.1岁以内开始应用,1-2周复查一次,指标稳定,每3个月复查一次,第2-3年每半年复查一次。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):现在孕18周了,产检时发现TSH值低,产科医生让我去内分泌科质询,后内分泌科让我抽血做了以下:但发现好多数值都不行,孕前无病史,家里也无此类病史。请问这影响胎儿的发育吗?要不要吃药?严重吗?很担心,谢谢了甲状腺过氧化物酶抗体Anti-TPO 40.11 1u/ml 参考值0-5.61甲状腺球蛋白抗体TGAb 52.37 1u/ml 参考值0-4.11总甲状腺素TotalT4 12.01 ug/dl 参考值4.87-11.72总三碘甲状腺素原氨酸TotalT3 1.95 ng/ml 参考值0.58-1.59TSH 0.0029 参考值0.35-4.94FT 3.21 参考值1.71-3.71FT 41.13 参考值0.7-1.48无病史请问这影响胎儿的发育吗?要不要吃药?要不要再做什么检查等等。严重吗?很担心,谢谢了 河南省人民医院内分泌科汪艳芳:你好!不必担心,你是亚临床甲亢,不需要服药。怀孕时由于甲状腺球蛋白增加,TT4,TT3可增加1-1.5倍,故不要担心 患者:你好汪医生!非常谢谢你了,但我的抗体也是相当高的,TSH非常低,我要不要注意什么东西?以后多久后要复查下的? 河南省人民医院内分泌科汪艳芳:你好!怀孕时轻微甲亢是不需要治疗的,而抗体高也不需要治疗。一个月可复查,饮食上少食海鲜 患者:非常谢谢你了!我这周再去门诊看看。有什么情况我再质询下你,多谢了!
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 昨天去检查糖筛 空腹6.1 1小时8.4 2小时7.0 医生说空腹血糖高,控制饮食,2周后复查 怎么样控制空腹血糖?孕妇空腹血糖多少为正常?河南省人民医院内分泌科汪艳芳:你好!空腹血糖小于5.3mmol/L,减少你热量的五分之一,一般来说,先减少你的甜食,水果患者:是不是要少吃主食,多运动,水果都可以吃什么?患者:你好,我还想问下医生,我后边两个值正常吗?为什么空腹血糖会高呢?三个月时查肝功的时候 有葡萄糖这项, 当时是4.3,是不是跟这段时间体重增加快也是有关系的河南省人民医院内分泌科汪艳芳:你好!后边两个值是正常的,空腹血糖高有很多原因,睡眠,饮食,运动,情绪等等。水果吃含糖量少的,柚子,猕猴桃味道不好的苹果等患者:谢谢您了~~
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):宝宝1周岁,新生儿筛查出甲低服用半片优甲乐至今,检查值在正常范围内日期\TSH\FT3\FT41.21\16.00\4.92\19.412.25\2.76\5.31\17.733.25\0.74\6.92\21.335.20\1.20\7.55\17.247.22\3.35\5.91\17.6910.21\4.34\5.26\16.74我们这的医生让3岁做B超和测骨龄,请问大夫,现在能做B超检查甲状腺发育情况吗?还有,宝宝能吃大豆类食品吗?我在优甲乐说明书上看到豆类能影响药物吸收,是这样吗?宝宝能吃紫菜吗?我经常给他熬紫菜水喝,要不要紧啊?万分感谢您的回复。 河南省人民医院内分泌科汪艳芳:你好!优甲乐应和离子类药物分开服用,大豆食品富含钙,所以间隔4个小时即可。应该可以做B超及检查骨龄的 患者:十分感谢汪大夫的回复,那请问什么是离子类药物呢?我怀孕期间吃盐特别少,跟孩子甲低有关系么?我现在经常给他熬紫菜水喝,对他有影响吗?盼您的回复。 河南省人民医院内分泌科汪艳芳:你好!紫菜里富含碘,可以服用。如钙,碘属于离子类,和优甲乐间隔4小时。你怀孕吃盐少与孩子甲低无关,不要自责。 患者:感谢大夫的理解,当时听到孩子甲低时,感到天都塌了,请问大夫,优甲乐有副作用吗?这种病治愈的可能性大吗? 河南省人民医院内分泌科汪艳芳:优甲乐是保证你的孩子生长发育的药物,定期复查甲功,调整剂量,进行儿保,使甲功正常。是否终身服药要看原因。到当地医院就诊检查
怀孕后检查出血糖不正常时该如何应对近期有很多咨询怀孕后血糖不正常该如何治疗,有什么危害,我结合指南给大家作一解答 什么是妊娠糖尿病?妊娠合并糖尿病(GDM)包括2种类型,一种是妊娠期糖尿病,是指怀孕期间发生的或首次发现的不同程度的糖耐量异常。另一种是糖尿病妊娠,是指已患有糖尿病的患者发生妊娠。在所有妊娠合并糖尿病的患者中,妊娠期糖尿病占绝大多数,约占80%-90%,孕前已诊断糖尿病的患者约占10-20%。血糖高对孕妇有哪些影响?分近期影响和远期影响。近期影响有:容易发生先兆子痫;生产困难,需剖腹产。远期影响有:远期糖代谢异常,甚至形成2型糖尿病糖尿病会对孕妇的后代产生不良影响吗?会产生影响,也分近期和远期影响近期影响包括:产生巨大胎儿、胎儿畸形、流产和早产、胎儿生长受限、胎儿死亡、产伤、新生儿呼吸窘迫综合征等。远期影响包括:肥胖、糖尿病、高血压、冠心病等的危险性增加。如果不予治疗,糖尿病对孕妇和后代的影响将形成恶性循环:妊娠期发生糖尿病/肥胖的孕妇,其所生婴儿发生糖尿病/肥胖的几率增加,所生女儿在成年后结婚怀孕时也会有极大可能发生妊娠期糖尿病/肥胖,如此一代一代形成恶性循环。血糖控制良好可减少不良后果吗?血糖控制良好的孕妇,可显著减少新生儿不良后果。可见,患有妊娠期糖尿病的孕妇的血糖控制情况与新生儿的结果密切相关。妊娠期有哪些糖代谢特点呢?1 怀孕后胎盘产生的胰岛素拮抗激素增多,妊娠后体重增加及组织对胰岛素的敏感性降低,导致“生理性胰岛素抵抗”2 为了维持妊娠期糖代谢平衡,孕妇胰岛β细胞增生、肥大,胰岛素分泌增加,与非孕期相比,胰岛素分泌增加2-5倍,餐后胰岛素代偿性分泌增加更为明显,第一时相的胰岛素分泌增加3 如果胰岛分泌功能的增强不足以抵消胰岛素敏感性的下降,将会呈现出糖代谢紊乱,甚至GDM4 糖代谢异常者因更强的胰岛素抵抗,胰岛素分泌功能相对受损,其胰岛素、C肽分泌高峰延迟至餐后2 h,第一时相的胰岛素分泌下降,表现为餐后血糖的升高及延迟 怀孕后该怎样筛查糖尿病 1 孕妇在首次围保时评价是否存在高危因素,存在高危因素者,孕早期或前次产前检查时进行50g葡 萄糖试验,若1小时血糖小于7.8mmol/L,则孕24-28周再次行50g葡萄糖试验 2 无明显高危因素者,直接在孕24-28周行50g葡萄糖试验若50g葡萄糖试验大于7.8mmol/L,3天内 行OGTT试验,两项或以上异常,则GDM诊断成立 50g葡萄糖负荷试验是指:随机口服50g葡萄糖(溶于200mL水中,5分钟内服),服糖后1h取静脉血或微量末梢血,检查血糖。那些人属于高危因素?1 高发种族(西班牙/非洲裔美国人;东南亚…)2 年龄大于30岁且肥胖者3 孕前患多囊卵巢,月经不规则4 糖尿病家族史,尤其一级亲属、妈妈患糖尿病5 怀孕前3个月 空腹尿糖阳性6 异常产科史(GDM史、RDS、畸形儿、胎死宫内巨大儿史)7 本次妊娠怀疑巨大儿、羊水过多血糖超过多少可诊断妊娠糖尿病?空腹 5.3mmol/L,1h 10mmol/L,2h 8.6mmol/L,3h 7.8mmol/LGDM诊断:2 项达到或超过上述标准或2次以上FBG≥5. 8mmol/L或50gGCT 1h 血糖≥ 11. 1mmol/L以及FPG ≥5.8mmol/L 任何一项达到或超过上述标准可诊GIGT(妊娠糖耐量受损)怎样治疗妊娠糖尿病?1 确诊GDM后,可先行饮食控制和运动疗法。饮食控制5~7 天后测定24 h血糖,包括0点、三餐前半小时及三餐后2 h血糖水平和相应尿酮体。2 若血糖水平达标,亦无其他高危因素,则可每周2次测定血糖,等待分娩。3 血糖水平不能达标,则可结合孕妇个体胰岛素的敏感性,合理应用胰岛素治疗。4 在饮食和运动疗法时若发现饮食控制后出现饥饿性酮症,增加热量摄入血糖又超标,则开始使用胰岛素治疗5 孕32周起,每周进行2次NST(胎心监测);孕37-38周羊水穿刺,测胎儿成熟度;胎肺成熟且宫颈条件好时,39周引产糖尿病女性妊娠前是否即应开始胰岛素治疗?1 现代的观点认为,几乎所有原来单纯饮食控制的糖尿病妇女妊娠期间都需要应用胰岛素2 在计划妊娠前6周即应停用口服降糖药物开始胰岛素治疗并使血糖控制达标3 血糖控制目标值为:空腹和餐前血糖 4.4-6.1mmol/L,餐后2小时血糖 5.6-8.6mmol/LHbA1c<7%,尽可能降到正常,同时避免低血糖妊娠糖尿病血糖控制目标是多少? 空腹或餐前≤5.3mmol/L(95mg/dl), 餐后1h ≤7.8mmol/L(140mg/dl), 餐后2h ≤6.7mmol/L (120mg/dl)孕前1型或2型DM妊娠, 餐前、睡前及夜间3.3–5.4 mmol/L(60–99 mg/dl),餐后血糖峰值5.4 –7.1mmol/L, 糖化血红蛋白 6.0%, 避免低血糖妊娠糖尿病孕妇每日能量摄入是多少?理想体重为身高(cm)-105,低于理想体重者为每天热量2000-2300大卡,整个孕期体重增至12.5-18公斤,妊娠中晚期每周体重增至0.44-0.58kg。理想体重者为每天热量1800-2100大卡,整个孕期体重增至11.5-16公斤,妊娠中晚期每周体重增至0.35-0.50kg。超重或肥胖者为每天热量1500-1800大卡,整个孕期体重增至7-11.5公斤,妊娠中晚期每周体重增至0.23-0.33kg。总之,诊断出妊娠糖尿病不必惊慌,认真对待,及时就诊,定期复查,宝宝会健康的。特别提示:妊娠期糖尿病生产后6周重新行75g葡萄糖耐量实验评价血糖及胰岛功能,诊断是否是糖尿病。
百泌达又称胰高糖素样肽1(GLP-1),GLP-1属于肠肽类激素,相对分子质量约为3000 U,由30个氨基酸残基组成,其氨基酸序列与胰升血糖素有50%的同源性〔1〕。食物在肠道的消化吸收过程中,刺激肠道L内分泌细胞分泌GLP-1,它具有葡萄糖依赖的促胰岛素分泌、抑制胰升血糖素、抑制胃肠分泌和胃肠动力,同时促进胰岛素的合成,从而产生降低血糖的作用。近年来还发现GLP-1能刺激β细胞的增殖和新生β细胞的分化。临床研究表明,百泌达可提升T2DM患者的代谢调控能力,降低空腹和餐后血糖,降低HbA1c和FFA,引起饱感和减轻体重。百泌达与双胍类和/或磺脲类药物联合使用,不仅可有效控制血糖水平,并能降低这两类药物的用量〔2〕。本组7例患者均为肥胖T2DM,5例口服药控制不佳后加用甘精胰岛素,2例加用预混胰岛素,应用胰岛素半年内血糖控制尚可,但食欲更加旺盛,体重增加,从而加大胰岛素用量,甘精胰岛素从10U增至26-30u,预混胰岛素从20U增至28-38u,除例2外均加用磺脲类药及双胍类药,例1应用3种口服降糖药,血糖控制仍差,停用胰岛素换用百泌达治疗6个月后血糖明显下降。7例患者空腹血糖下降1-3mmol/L,餐后血糖下降3-8mmol/L,糖化血红蛋白下降1-3%,有4例停用磺脲类药物,1例磺脲类药物减半,与临床报道一致〔3〕。其中例1病程已10年,换用百泌达不仅血糖下降,血压也降至正常且停用了降压药,考虑与体重下降有关,说明病程不是百泌达的应用禁忌症。 肥胖患者体内的脂肪组织增多,产生更多的游离脂肪酸及多种脂肪细胞因子、炎症物质,这些均与胰岛素抵抗密切相关。而腹內 (肠系膜) 脂肪堆积则是血糖控制不佳的有力预测因素〔4-5〕。因此,肥胖T2DM患者的发病原因主要为胰岛素抵抗,降低体重可减少胰岛素抵抗。本组7例患者应用百泌达后体重下降1-8kg,体重减少是百泌达药物的显著特征。另外,患者腰臀比也有明显下降,说明内脏脂肪减少,这对患者胰岛素分泌功能改善起了很大的作用,本组7例患者显示胰岛素曲线下面积显著减少以及胰岛素抵抗指数下降也证实了这一点。百泌达明显改善胰岛素抵抗,其增敏机制可能与增强IRS-1络氨酸磷酸化有关〔6〕 低血糖是T2DM血糖达标的一大障碍,单独使用百泌达可能不会导致低血糖〔3〕。这是由于百泌达促胰岛素分泌呈完全血糖依赖性,这与胰岛素及胰岛素促泌剂(例如磺脲类和格列奈类)的药理学特性形成对比,是百泌达的独特优势。本组7例患者显示:在应用胰岛素过程中5例出现低血糖,但甘精胰岛素少于预混胰岛素,改用百泌达联用二甲双胍或磺脲类无一例低血糖发生。副作用多涉及胃肠道系统,通常发生在治疗的第一周,恶心和饱胀较为常见,由5u转为10u时再次发生,2周基本消失。综上所述,百泌达能增加患者的饱食感而减少热量的摄入以及延缓胃排空,能明显减轻患者的体重;显著降低血糖、改善胰岛β细胞功能;改善了肥胖人群由于代谢紊乱所导致的胰岛素抵抗,保护了残存胰岛功能,因此,当肥胖2型糖尿病应用胰岛素仍不能控制血糖时可换用百泌达,这为肥胖T2DM的治疗提供了又一途径。